Papel de los neumocitos II en un modelo experimental de lesión pulmonar aguda

  1. Ravelo Rodríguez, Raquel
  2. López Hernández, Milagros
  3. Gutiérrez García, Ricardo
  4. Valladares Parrilla, Francisco José
Revista:
Majorensis: Revista Electrónica de Ciencia y Tecnología

ISSN: 1697-5529

Año de publicación: 2012

Número: 8

Páginas: 21-31

Tipo: Artículo

Otras publicaciones en: Majorensis: Revista Electrónica de Ciencia y Tecnología

Resumen

En los alveolos pulmonares, hay dos tipos de células principales: células epiteliales alveolares tipo I (AEC1) y células epiteliales alveolares tipo II (AEC2); estas células pueden verse afectadas por alteraciones en el intercambio gaseoso, como por ejemplo, en el caso del "Síndrome de distress respiratorio del adulto" (SDRA) en el cual puede cambiar la distribución celular y, por tanto, modificar la estructura tisular. El objetivo de este trabajo es valorar como afecta al pulmón, y en concreto a las células AEC2, la aplicación de diversas estrategias ventilatorias, capaces de provocarle una lesión pulmonar aguda (ALI). Se han empleado tres grupos de ratas macho adultas de la variedad Sprague-Dawley en un experimento aleatorio, prospectivo y controlado; en uno de los grupos, los animales respiran espontáneamente mientras que en los grupos experimentales han sido ventilados durante 4 horas con bajos y altos volúmenes ventilatorios. Posteriormente se practicó un estudio histológico de los pulmones mediante las técnicas de Rojo Sirio y HE e inmunohistoquímica de TTF1 (factor de transcripción tiroideo 1 y a-actina de músculo liso). Las muestras pulmonares de ratas con respiración espontánea y ventiladas a bajo volumen no mostraron diferencias histológicas, teniendo una estructura y disposición celular dentro de los limites de la normalidad. Sin embargo las muestras procedentes de animales ventilados a alto volumen presentaron infiltrado inflamatorio y edema perivascular mientras que las células AEC2 mostraron una marcada hiperplasia. En conclusión la ventilación mecánica produce daño pulmonar, especialmente a las células AEC2, secretoras del agente tensioactivo surfactante, haciendo difícil la distensión alveolar y, por lo tanto, el intercambio de gases.