Recombinación homóloga en cándida albicansefecto de la ausencia de rad52p en procesos genéticos, morfogénicos y virulencia

  1. Antonia Ciudad Sánchez
Supervised by:
  1. Germán Larriba Calle Director
  2. María Encarnación Andaluz López Director

Defence university: Universidad de Extremadura

Year of defence: 2003

Committee:
  1. Mariano Fernández Chair
  2. Rosario Cueva Noval Secretary
  3. Andrés Aguilera López Committee member
  4. Ángel Domínguez Olavarri Committee member
  5. Luis Rodriguez Dominguez Committee member

Type: Thesis

Teseo: 92960 DIALNET

Abstract

La levadura Candida albicans es un hongo patógeno que causa infecciones sistémicas en enfermos de SIDA y pacientes sometidos a tratamientos del sistema inmune. Se ha identificado en este hongo un homólogo de la proteína Rad52 de Sacchatomyces cerevisiae, Schizosaccharomyces pombe y humanos. La ausencia de CaRad52p en la célula se traduce en defectos en los mecanismos de recombinación homóloga, reflejados en procesos genéticos como la integración de fragmentos líneales de DNA, el mantenimiento de plásmidos, así como en una mayor inestabilidad genómica, manifestada por ejemplo en la pérdida de cromosomas con elevada frecuencia. La ausencia de CaRad52p en la célula provoca también el crecimiento pseudofilamentoso del hongo en condiciones en las que no está inducido el crecimiento hifal. Finalmente, las células que carecen de CaRad52p son más invasivas y menos virulentas.