Polimorfismo genético de los receptores de la melatonina y los mediadores inflamatorios de la aterotrombosis en pacientes con infarto agudo de miocardio en la isla de Tenerife

Resumen

La aterosclerosis se considera una enfermedad inflamatoria sistémica, en cuya fisiopatología intervienen múltiples tipos celulares, así como una gran variedad de mediadores inflamatorios. La neurohormona melatonina, a través de sus diversas funciones inmunomoduladoras y antioxidantes, podría desempeñar un papel en la regulación de determinados mediadores inflamatorios, y de esta forma controlar la progresión del proceso aterosclerótico. Dadas las altas tasas de mortalidad por cardiopatía isquémica en las islas Canarias, establecemos la hipótesis de la existencia de una serie de polimorfismos genéticos desfavorables, tanto de la melatonina como de los diferentes mediadores inflamatorios implicados en la aterotrombosis coronaria, que, en el contexto de un medioambiente desfavorable, ocasionen una mayor incidencia de infarto agudo de miocardio en nuestra área geográfica. Para ello, estudiamos los polimorfismos genéticos de uno de los receptores de la melatonina (MT1) y de diversos mediadores inflamatorios (IL-6, sCD40L, MMP-9, PCR) en una muestra de 300 pacientes con infarto agudo de miocardio en la isla de Tenerife, y los comparamos con un grupo control compuesto por 250 sujetos sanos, apareados por edad y sexo. Analizamos la interrelación de los diferentes polimorfismos genéticos con los factores de riesgo cardiovasculares y los datos antropométricos. Encontramos diferencias estadísticas significativas en la distribución de las frecuencias genotípicas de determinados polimorfismos inflamatorios, así como del receptor de la melatonina MT1, entre casos y controles, que persisten tras el control por los diferentes factores de riesgo cardiovasculares. Asimismo, la frecuencia de la combinación sinérgica de los genotipos desfavorables del receptor de la melatonina (MT1) con los mediadores inflamatorios fue significativamente más alta en los casos que en los controles, pero ello no se tradujo en una disminución de la supervivencia al cabo de 12 meses. Los resultados de este estudio sugieren la implicación de diversos polimorfismos genéticos, al menos en parte, en la modulación del riesgo aterosclerótico en humanos.