Engrosamiento intimal en patologia humana y experimental

Laburpena

En este trabajo se ha pretendido comparar las características del engrosamiento intimal (E.I.) observado en patología humana con el generado en distintos modelos experimentales (Combinación de lesión isquémica (aislamiento entre doble ligadura) con desendotelización arterial y dieta aterógena), empleando a la rata albina de la raza Sprague-Dawley como animal de experimentación. Se ha estudiado la incidencia y características de E.I. en procesos inflamatorios crónicos y tumorales, utilizando vesículas biliares con procesos de colecistitis crónicas y segmentos de intestino grueso. En las piezas de vesícula biliar, se estudiaron un total de 855 arterias, de las cuales 434 presentaron E.I., lo que representó el 50.8%. En las piezas de colon se analizaron 457 arterias de las que un 28% mostraron E.I. Asimismo, en el 58,9% de los casos examinados se incrementó la microcirculación adventicial en las zonas con engrosamiento intimal. Las técnicas histólogicas empleadas fueron H-E, T. de Masson, inmunohistoqímicas y ultraestructurales. En ambas situaciones estudiadas, el engrosamiento intimal mostró similares variaciones en la intensidad, disposición y morfología, ultraestructurales e inmunohistoquímicas, equiparables con respecto a las descritas en la literatura en otros territorios orgánicos, por diferentes o similares causas. Se concluye que el E.I. corresponde a una respuesta general e inespecífica de la pared arterial y que parece tener un origen mutilfactorial. En el apartado experimental la 1a serie se realizó con la intención de hacer un seguimiento temporo-espacial de los fenómenos conducentes a la instauración de un E.I. En la segunda serie se intentó comparar el E.I., producido en segmentos arteriales ocluídos entre doble ligadura, con el que se produce en condiciones similares a las de la patología humana, esto es, en arterias circulantes, perfundiendo aire seco en la luz de la arteria