Bases moleculares del hiperparatiroidismo inducido por una dieta de alto fosforoestudio en ratas con funcion renal normal y con insuficiencia renal cronica

Résumé

Introduccion. Los enfermos con insuficiencia renal cronica (irc) desarrollan con alta frecuencia hiperparatiroidismo secundario (hps). Frenar este hps es importante para evitar las frecuentes patologias oseas y otros efectos indeseables de los altos niveles de hormona paratiroidea (pth). La hiperfosfatemia juega un papel central en la genesis y progresion del hps, sin embargo, no se conocen cuales son los mecanismos por los que el fosforo puede ejercer sus efectos sobre la glandula paratiroides. Objetivos. Este trabajo se ha centrado en estudiar si la sobrecarga cronica de fosforo favorece la sintesis y la secrecion de pth, asi como la hiperplasia de la glandula. Ademas, se ha estudiado si estos efectos son directos (independientes de otros factores como calcio y calcitriol), y se han explorado posibles mecanismos por los que el fosforo pudiera ejercer su accion. Material y metodos. Para ello se ha utilizado un modelo animal de hps inducido por una dieta de alto fosforo (daf), utilizando ratas con funcion renal normal y con irc. Destacan de este trabajo la determinacion de parametros plasmaticos (creatinina, calcio, fosforo, pth, calcitriol y calcitonina) en seguimiento temporal, asi como la evaluacion de distintos mrnas (parametros moleculares) importantes para comprender el funcionamiento de la celula paratiroidea. Resultados. De entre los resultados de este trabajo destaca la demostracion de que la sobrecarga cronica de fosforo produce aumentos en la sintesis y secrecion de pth, asi como un aumento en el tamaño de la glandula paratiroides. Estos efectos son independientes de cambios en los niveles de calcio y calcitriol, lo que sugiere un efecto directo del fosforo sobre la celula paratiroidea. En el mecanismo de accion del fosforo no parecen estar implicados cambios en los niveles de mrna de los receptores de calcio o calcitriol.