Niveles de fgf23 en el recién nacido prematuro. Su relación con el metabolismo del fosfato

Resumen

Niveles de FGF23 en el recién nacido prematuro. Su relación con el metabolismo del fosfato La enfermedad metabólica ósea del recién nacido prematuro es una entidad relativamente común, especialmente, cuando se investiga. Entre la 24 y la 37 semanas de edad gestacional el feto acumula el 80% del calcio, fósforo y magnesio de su cuerpo. Consecuentemente, los neonatos prematuros pierden, una parte o su totalidad, de este periodo de acreción mineral ósea. Las necesidades de calcio y fósforo en los recién nacidos prematuros se basan en su demanda, a partir de la tasa de acreción mineral ósea intrauterina y el mantenimiento de las concentraciones séricas de estos iones. Se ha descrito que la enfermedad metabólica ósea del prematuro se autoresuelve en el tiempo. Sin embargo, esto no implica que sea aceptable un periodo de desmineralización mas o menos prolongado. Mientras las consecuencias a largo plazo sobre el pico de masa ósea no están claras por el momento, los beneficios a corto plazo de su tratamiento, incluyen eliminar tanto la posibilidad de fracturas, como la dolicocefalia y mejorar el crecimiento lineal del neonato. Desde que se conoce la existencia de la enfermedad ósea de la prematuridad desde los años 70, estos recién nacidos son alimentados con fórmulas específicas para su edad en las que, entre otros cambios, la concentración de fosfato es más alta que en las fórmulas destinadas para los recién nacidos a término. Por otra parte, desde el descubrimiento del FGF23, se han realizado pocos estudios destinados a conocer si tiene relevancia en el metabolismo del fosfato en neonatología y, sobre todo, en los recién nacidos prematuros. Son objetivos de este trabajo: 1. Determinar si, en el momento actual, existe déficit de fosfato subclínico en los recién nacidos prematuros. 2. Relacionar los datos bioquímicos determinados correspondientes al metabolismo calcio-fosfato con las diversas variables recogidas. 3. Conocer el comportamiento de los niveles de FGF23 en los recién nacidos prematuros y relacionarlos con las diversas variables estudiadas. 4. Observar si los niveles de FGF23 se alteran en los recién nacidos prematuros con déficit de fosfato subclínico. Se establecieron como Hipótesis de trabajo las siguientes: A pesar de las mejoras introducidas en la alimentación, es posible que continúen existiendo recién nacidos prematuros con déficit de fosfato subclínico. La administración de corticoides en las madres gestantes para favorecer la maduración pulmonar intraútero es relativamente segura. Teoricamente, es posible que afecte el metabolismo calcio-fóforo de esos prematuros. Para cumplir nuestros objetivos, la muestra incluída fue homogénea, estudiada en un período de tiempo concreto, a saber, un año, para evitar sesgos y, por supuesto, en la misma Unidad Neonatal. Además de los antecedentes personales sucedidos en la corta vida de los pacientes, se incluyeron los datos etarios, somatométricos, los parámetros bioquímicos básicos y aquellos necesarios para diagnosticar el déficit de fosfato y el hiperparatiroidismo. Además, incluimos el estudio del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), una hormona reguladora del metabolismo calcio-fosfato descubierta hace poco más de 20 años que se ha revelado como muy importante en la homeostasis corporal de esos iones y que ha sido tan poco estudiada en el periodo neonatal, y menos, en los recién nacidos prematuros. CONCLUSIONES I. Algo más de la mitad de los recién nacidos prematuros asintomáticos estudiados, mostraron alguna anomalía bioquímica relacionada con el metabolismo calcio-fosfato con capacidad potencial para causar enfermedad metabólica ósea del prematuro II. Una cuarta parte de los niños estudiados tuvieron niveles elevados de PTH intacta III. En los niños con hiperparatiroidismo, además de una pérdida urinaria incrementada de fosfato, se observaron niveles reducidos de FGF23 IV. No se pudo demostrar una relación entre el hiperparatiroidismo y el contenido en calcio o vitamina D de la dieta. En cambio, comprobamos una relación entre el primero y el uso de corticoterapia administrada en el periodo prenatal para inducir su maduración pulmonar V. La frecuencia de hiperparatiroidismo en los neonatos cuyas madres habian recibido corticoterapia, fue más reducida en los niños alimentados con leche materna que en los que recibieron fórmula para prematuros VI. El 18% de los prematuros estudiados fueron diagnosticados de déficit de fosfato VII. Los niños con déficit de fosfato mostraron una velocidad de crecimiento reducida. En el total de la muestra los niveles de FGF23 se correlacionaron directamente con ese párametro VIII. En los niños con déficit de fosfato, junto a la hipofosfaturia y la hipercalciuria, existían unos niveles reducidos tanto de PTH intacta como de FGF23 IX. No observamos relación entre el contenido en fosfato de la dieta y la existencia de déficit corporal de ese ión. Únicamente, los niños deficitarios en el mismo recibieron menos cantidad de vitamina D, aunque sin diferencias estadísticamente significativas