Efectos del entrenamiento de fuerza sobre la sensibilidad del músculo esquelético humano a la leptina

Resumo

El objetivo principal de este trabajo fue determinar si el ejercicio físico, basado en la combinación de entrenamiento de fuerza y de resistencia en humanos altera la sensibilidad a la leptina en músculo esquelético humano, así como de determinar si las vías de señalización de la leptina son activadas por el ejercicio en el músculo esquelético humano. Para ello decidimos examinar cuál es el grado de hipertrofia que presentan los músculos del brazo dominante de 15 tenistas profesionales usando absorpciometría fotónica dual de rayos X, resonancia nuclear magnética y biopsias musculares. Esto nos permitió constatar que el tríceps braquial de los tenistas profesionales tiene un volumen muscular un 15% superior al del brazo no dominante y que las fibras musculares de tríceps braquial dominante tienen un área de sección transversal un 22% mayor que las fibras del tríceps contralateral. En este mismo músculo, se determinó si la hipertrofia crónica produce un aumento en la expresión proteica de la isoforma larga del receptor de leptina (OB-R170). La expresión proteica de SOCS3 y PTP1B fue similar en ambos brazos, mientras que la fosforilación de STAT3 se redujo en el brazo no dominante. Además, el contenido proteico de OB-R170 en el brazo dominante resultó mayor que el encontrado en el vasto lateral del cuádriceps. Posteriormente, aplicamos un programa de entrenamiento de fuerza combinado con ejercicio de resistencia durante 12 semanas a 9 policías sanos, mientras que otros 8 policías integraron el grupo control. El grupo de entrenamiento incrementó de manera significativa la fuerza dinámica máxima en los ejercicios de los miembros inferiores y superiores (18-54%) y redujo la masa grasa en 1.8 kg así como la concentración de leptina por kg de masa grasa. Además, el entrenamiento produjo hipertrofia muscular en las fibras tipo 2 (+18.5%) pero no en las fibras musculares tipo 1. No se observaron cambios ni en la expresión proteica de OB-R ni en SOCS3 con el entrenamiento. Finalmente, quisimos analizar con un modelo de ejercicio "all out" (test de Wingate) si el ejercicio fisico es capaz de inducir la activación de las vías de señalización de leptina. En este último estudio participaron 15 estudiantes de educación física a los que se les realizó una biopsia muscular en el vasto lateral y se dividió aleatoriamente entre el grupo de glucosa (G;n=8), el cual ingirió 75g de glucosa 1 hora previa a la realización del test de Wingate y el grupo control (C;n=7) que realizó el ejercicio en ayunas. Treinta minutos después del ejercicio de sprint los niveles de fosforilación de STAT3 y ERK aumentaron. La expresión proteica de SOCS3 aumentó en los 120 minutos posteriores al ejercicio; sin embargo, la expresión proteica de PTP1B no se vio afectada. La ingestión de glucosa atenuó la fosforilación de STAT3 y ERK y el incremento a los 120 minutos de la expresión proteica de SOCS3. La activación de estas cascadas de señalización ocurrió a pesar de la disminución en la concentración de leptina después del sprint. Los niveles basales en la fosforilación de JAK2 y p38 MAPK se redujeron e incrementaron, respectivamente, por la glucosa ingerida, antes del ejercicio. Sin embargo los niveles de fosforilación de JAK2 y p38 MAPK aumentaron y disminuyeron, respectivamente, durante el periodo de recuperación, cuando el ejercicio es precedido por la ingestión de glucosa. En definitiva, esta tesis demuestra que los receptores musculares de leptina aumentan con la sobrecarga muscular crónica, pero no tras un programa de entrenamiento de sólo 12 semanas de duración. Además hemos demostrado que el ejercicio sprint es capaz de activar las mismas vías de señalización que la leptina en el músculo esquelético humano.