Estudio prospectivo de morbimortalidad en pacientes en hemodiálisis crónicapapel de la dimetilarginina asimétrica (ADMA)

Resumen

La Enfermedad Renal Crónica (ERC) es un importante problema de salud pública. En la última década, se ha demostrado que las primeras etapas de la ERC se asocian con un estado inflamatorio que implica un aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular a largo plazo. En los pacientes con ERC y más concretamente en aquellos en hemodiálisis los eventos cardiovasculares son la causa más común de muerte. La dimetilarginina asimétrica (ADMA) es un inhibidor endógeno de la óxido nítrico sintasa que puede ser un factor de riesgo independiente para la disfunción endotelial y la enfermedad cardiovascular. Por otro lado, se ha observado que ADMA es el compuesto endógeno más específico con efecto inhibidor sobre la síntesis de óxido nítrico, y que se encuentra aumentado de manera significativa en pacientes con ERC avanzada. En pacientes en diálisis, ADMA pudiera constituir un predictor de eventos cardiovasculares y mortalidad. Atendiendo a las consideraciones anteriores, llevamos a cabo un estudio prospectivo de morbimortalidad en pacientes en hemodiálisis crónica para evaluar el papel de ADMA en la predicción de la mortalidad global y de eventos cardiovasculares. Asimismo efectuamos un análisis transversal para evaluar la asociación de ADMA con diversos fármacos y con variables clínicas y analíticas. Observamos que aquellos pacientes con concentraciones superiores de ADMA presentaban un incremento estadísticamente significativo de la mortalidad y una tendencia a presentar más eventos cardiovasculares. Asimismo observamos una asociación significativa entre niveles de ADMA y el tratamiento con paricalcitol, de manera que los pacientes tratados con paricalcitol presentaron niveles de ADMA disminuidos significativamente respecto a los que no recibieron este tratamiento. Es posible que los efectos beneficiosos en cuanto a morbimortalidad cardiovascular demostrados por paricalcitol, puedan estar relacionados con esta asociación. El mecanismo sugerido implicaría la reducción de ADMA con una mejora de la respuesta endotelial. No obstante, son necesarios más estudios que puedan confirmar este efecto, y determinen el mecanismo fisiopatológico subyacente.