Papel del descenso de la presion intraabdominal en la genesis de la disfuncion circulatoria postparacentesis

Abstract

En el paciente cirrótico con ascitis a tensión, la paracentesis masiva induce acusados cambios hemodinámicos tanto esplácnicos como sistémicos. A nivel esplácnico, provoca descenso de la presión suprahepática libre y enclavada. En la evolución de los cambios hemodinámicos sistémicos se distinguen claramente dos fases. Inicialmente, se produce un aumento de gasto cardiaco, caída de las resistencias vasculares sistémicas y tendencia, más o menos acusada, al descenso de la tensión arterial media y de la presión venosa central. Todo ello, asociado a mejoría del retorno venoso y supresión de los sistemas vasoactivos plasmáticos. Posteriormente, se desarrolla una situación caracterizada por: caída del gasto cardiaco, que vuelve a sus niveles basales, descenso de la presión de llenado de ambos ventrículos, persistencia del descenso de las resistencias vasculares sistémicas, y marcada hiperactivación de los sistemas vasoactivos plasmáticos, situación conocida como disfunción circulatoria postparacentesis. La génesis de estos trastornos no ha sido completamente aclarada. El propósito de este trabajo es estudiar la influencia de la descompresión abdominal, en el desarrollo de los cambios hemodinámicos que se producen inmediatamente después de la paracentesis masiva. Se estudiaron 10 pacientes cirróticos con ascitis a tensión, que fueron sometidos a una paracentesis masiva, efectuada con presión intraabdominal constante, gracias al empleo de una faja neumática especialmente diseñada. Dicha faja está compuesta de un envoltorio rígido que se coloca alrededor del paciente, y dos balones neumáticos cuyo hinchado progresivo mantiene constante la presión intraabdominal, pese a la salida masiva de líquido ascítico. La ascitis se extrae mediante un catéter intraperitoneal de doble luz conectado por una parte a un monitor de presión y por la otra a una bolsa estéril. Se realizaron estudios hemo