Patologia de la osteodistrofia renal

Resumen

En esta tesis doctoral se resume la experiencia del autor en el estudio de los mecanismos fisiopatologicos de la ODR ya sea en las enfermedades de alto recambio como en las de bajo remodelado, tanto en animales experimentales como en pacientes en hemodialisis periodicas. En las enfermedades de alto recambio (HPS) se demuestra la importancia relativa de la hipocalcemia, retencion de P, deficit de calcitriol y resistencia a la acción calcemica de la PTH. Se demuestra que la ingesta de una dieta alta en fosforo es el factor que contribuye de un modo mas importante, junto a la severidad de la insuficiencia renal (IR), al desarrollo de HPS severo. Se demuestra asimismo que la respuesta calcemica a la PTH aparece en estudios precoces de la IR y que la uremia, per se, contribuye independientemente a su aparición. Se compara por vez primera un kit inmunoradiometrico con el clasico RIA rara la medición de PTH especifico de rata. Por otra parte, en pacientes con IR en hemodialisis se demuestra que pacientes con HPS "severo" no son uniformes sino que factores etiopatogenicos distinos influyen en su desarrollo. La PTH maxima parece ser el mejor parametro para distinguir estos pacientes, realizandose nuevas observaciones sobre la relacion sigmoidal Ca-PTH. Variaciones en el calcio serico basal pueden modificar per-se el set-point, demostrandose que este no es un marcador fiable de la severidad o refractoriedad del HPS. En las enfermedades de bajo recambio, el aluminio no elentece ni disminuye la magitud del HPS en la rata con IR. Ademas, el HPS modifica la expresión histologica de la enfermedad osea inducida por el aluminio. Por ultimo, se demuestra que el deficit de insulina puede ser un factor independiente en la baja tasa de formacion osea que se observa en ratas diabeticas con insuficiencia renal.