La necrosis no-q en cirugía cardíaca valvular. Utilidad de la troponina i

Resumen

A pesar de la impottante evolución científica y tecnología desarrollada durante el siglo XX, la mortalidad precoz de la cirugía valvular convencional sigue siendo significativa. La causa más frecuente es el shock cardiogénico psotoperatorio. Los estudio anatómicos de Taber en 1967 demostraron la existencia de una necrosis en parches y los de Najafi en 1969 una necrosis subendocárdica masiva, en pacientes fallecidos de shock cardiogénico postoperatorio e intervenidos de cirugía cardíaca valvular. También se demostró la existencia de infartos agudos transmurales en pacientes sin lesiones coronarias. Se dedujo que la causa del shock cardiogénico postoperatorio era la necrosis miocárdica (NM), que adptaba dos formas anatómicas dominantes, transmural y subendocárdica. La mayor parte de la morbi-mortalidad de la cirugía cardíaca valvular se debe al shock cardiogénico postoperatorio, siendo el infarto agudo de miocardio perioperatorio (IAMPO) (diagnosticado por la presencia de nuevas ondas Q isquémicas y la elevación de las enzimas CPK y CPK-MB) la causa más frecuente del mismo. Sin embargo en un número nada despreciable de pacientes con shock cardiogénico, no existe onda Q en el ECG, pero puden existir elevaciones de intensidad variable de las enzimas CPK y CPK-MB, lo que nos puede hacer sospechar la existencia de necrosis no transmural (NMnQ), que en sus formas más severas sería la expresión clínica de la descrita por Taber o Najafi. La aparición de la Troponina I de origen cardíaco (TpnIc), por su elevada especificidad, nos podría permitir el diagnóstico "in vivo" de esta necrosis no-Q y establecer sus significado clínico real. En el presente trabajo se analizan los valores de TpnIc a las 14 horas del psotoperatorio. Se definió el valor de 3,6 ng/ml como punto de corte entre los pacientes sin necrosis (<=3,6 ng/ml) y con necrosis miocárdica (>3,6 ng/ml), siendo este el criterio principal para